八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

老马(925951365) 13:27:25
* M$ C5 {# {, v& }' }9 ikras突变概率蛮大的
; a+ ^& h8 M. b
9 j- r# c0 W, `7 I, X3 |老马(925951365) 13:27:36
# V5 P: s5 F! o1 P+ ]( {这个一般在查突变时一起查的
* S9 s7 W7 ^# c/ m菜心(61225085) 13:27:57
但是目前好像没有针对这个突变的药？
5 Z  U2 n2 Y# c* {3 S" X老马(925951365) 13:28:08
有
老马(925951365) 13:28:11
+ u) \$ [5 l/ ^6 y8 I但效果不太好
老马(925951365) 13:28:20
多吉美，azd6244等

老马(925951365) 23:52:50
+ P8 J7 _1 C0 b8 g* |0 K阿西的效率大约是10%
老马(925951365) 23:53:04
就是说90%的概率不能缩小肿瘤
老马(925951365) 23:53:18
副作用倒是会100%发生的
老马(925951365) 23:10:30
" _( h2 _, d' E2 ?* v* Z9 xVEGF/HER-2，没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
老马(925951365) 23:10:56
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
老马(925951365)  21:46:09
阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
老马(925951365)  21:46:45
但用不久，副作用也大
5 g( H8 o! b0 y$ i& Z+ a老马(925951365)  21:48:16
另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
7 m5 Y' f# |, L6 i6 L+ |老马(925951365)  21:48:41
如果能处理好，就好了
老马(925951365)  21:48:52
你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
' O  x# }. k' b- }8 k老马(925951365)  21:49:21
3 E2 D  w4 N1 B* H% L* S有些人吃阿西，高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
老马(925951365)  21:50:03
- I  b2 c% m% g以为是吃糖豆啊

谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。

AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
AZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1

. p% q) `7 l& E- k5 g: n$ z% J要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM

IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
& a5 Z. Q" J$ R/ v5 p
* Q5 q7 i0 W% x; W6 E* M

版主不好意思，占用你的版块了。

, J$ v. o0 t  |. S7 ?% R1 m* I我目前盲吃印易已近6个月，

CEA变化720-269-111-52-17-14

现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。
  G, i  g8 N  }3 H. ]  ]& {! ]
请问可以吗？

万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？

看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀

草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
老马(925951365) 23:52:50
阿西的效率大约是10%
* s6 W" I0 g( |( R) a3 w/ e老马(925951365) 23:53:04

8 W8 t  P- W: B1 l5 \2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。

草船借箭 发表于 2014-6-28 10:17

- C) G! \. C6 J! L5 t9 }的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础

http://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
* w. U  Z& B* f6 d1 N) H产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
, F+ c8 M& B0 D0 h) |6 B  m靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
IC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
) N$ }" G, h! ~体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
特征       

最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。

0 b4 v# d% S+ t/ @临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天，培美那个说是200mg
2013年12-24日
0 `+ ^0 A5 @$ a- K2 @" W, e  Z老马(925951365)  11:23:42
* G2 J2 }! N+ a# ~# w' }$ ^ 有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
# P9 q1 R, n8 M$ L老马(925951365)  11:38:19
EMT是靶向药和化疗药的耐药机制
凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
+ N  V& S3 M( {蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
等明年，大家就可以联BIBF1120了
1 F* h2 G' m5 d8 W& y0 j老马(925951365)  11:57:30
10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
老马(925951365)  11:59:08
BIBF1120资料，有的  BIBF1120单药效果不行
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
( Y& E# `3 U9 _这药副作用不大，每天150mg*2
晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了